20 апреля 2022, среда, 15:58 912

Китайские ученые нашли молекулярный путь для критических случаев COVID-19

Редактор: Тимофій Борзенко

Read in English

Медицинский работник берет образец мазка у пациента для анализа на нуклеиновую кислоту в районе Ливань города Гуанчжоу на юге Китая. Фото: Синьхуа/Дэн Хуа.

Поделиться:
Скопировано

Согласно сообщениям Информационного агентства Синьхуа, международная группа под руководством китайских исследователей определила молекулярный путь проистекания заболевания, который усиливает тяжесть критических случаев COVID-19, что дает подсказки для потенциального лечения таких случаев заражения.

Исследование, опубликованное в журнале Science Signaling, показало, что слияние инфицированных коронавирусом клеток легких может усугубить воспалительные реакции, тем самым запуская иммунные сигнальные каскады в легких, которые являются основным фактором повреждения легких у пациентов с тяжелым заболеванием.

Ученые из Академии медицинских наук Китая и Медицинского колледжа Пекинского союза и их сотрудники проанализировали посмертные образцы пациентов. Они обнаружили корреляцию между критическими случаями COVID-19 и слиянием эпителиальных клеток легких, называемых пневмоцитами, которое также наблюдалось у макак и культивируемых клеток, инфицированных вирусом.

Затем они исследовали клетки почек эмбриона человека, которые либо экспрессировали шиповидным белком SARS-CoV-2, вызывающим COVID-19, либо были инфицированы вирусом везикулярного стоматита, несущим шиповидный белок.

Клетки почек, в конечном итоге, сливались и образовывали новые клетки с множественными ядрами и крошечными микроядрами, которые запускали сенсор ДНК в клеточных жидкостях. А сенсор, в свою очередь, рекрутировал белок, который активирует экспрессию генов, кодирующих интерфероны типа I. Они, как ожидается, возможно будут согласно исследованию, в дальнейшем поддерживать воспалительную сигнализацию.

"Наши данные предполагают механизм, с помощью которого слитые пневмоциты в легких пациентов с COVID-19 могут усиливать выработку интерферонов и других цитокинов, усугубляя тем самым тяжесть заболевания", – подчеркнул соавтор статьи Лю Сяомань.